Cyvirus cyprinidallo2

Cyvirus cyprinidallo2 (Cyprinivirus cyprinidallo 2) – gatunek wirusa infekujący karasie.

Jest wirusem należącym do szeroko ujmowanej grupy herpeswirusów. W układzie proponowanym przez Międzynarodowy Komitet Taksonomii Wirusów należy do rodzaju Cyvirus, rodziny Alloherpesviridae, rzędu Herpesvirales, klasy Herviviricetes, typu Peploviricota, królestwa Heunggongvirae i domeny Duplodnaviria. Bliskie są mu gatunki Cyvirus anguillidallo1, Cyvirus cyprinidallo1 i Cyvirus cyprinidallo3^[1]. Rodzaj Cyvirus jest znany również pod nazwą Cyprinivirus, a w anglojęzycznej literaturze jako Cyprinid Herpesvirus, przez co gatunek ten znany jest jako Cyprinid HV 2 lub pod skrótem CyHV-2. Ze względu na anglojęzyczne nazwy wywoływanej choroby (martwica układu krwiotwórczego karasi), czyli goldfish hematopoietic necrosis lub herpesviral hematopoietic necrosis, znany jest też pod skrótami GFHNV^[2] lub HVHNV^[3].

Wirus po raz pierwszy zidentyfikowali S.J. Jung i Taeko Miyazaki u karasi złocistych (złotych rybek) hodowanych w celach ozdobnych w stawach w Japonii. Ich pomory nastąpiły w latach 1992 i 1993. Według pierwotnego opisu z 1995 roku wirion tworzy kulisty (o zarysie sześciokąta) kapsyd o średnicy 115–117 nm w osłonce o rozmiarach 170–220 nm. Zaproponowano wówczas anglojęzyczną nazwę Goldfish Haematopoietic Necrosis Virus (GFHNV)^[4]. Jego genom liczy 290 304 pz tworzących 154 otwarte ramki odczytu^[5], choć u różnych szczepów mogą występować drobne różnice^[6].

Jest gatunkiem trudnym do utrzymania w hodowlach tkankowych^[2]. Podobnie jak inne herpeswirusy charakteryzuje go duża swoistość gatunku infekowanego gospodarza^[2]. Wywołuje chorobę u gatunków karasia: złocistego, srebrzystego i pospolitego. Bezobjawowe nosicielstwo stwierdzono u karpia, natomiast u większości innych gatunków ryb nie stwierdzono jego obecności^[7]. Po zainfekowaniu występuje okres latencji. Wywoływana przez niego martwica układu krwiotwórczego dotyka ryb w każdym wieku. Oprócz niszczenia śledziony^[2] powoduje letarg, uszkodzenia wątroby i nerek, martwicę skrzeli, bladość skóry i blade, śluzowate krosty na płetwach. Jej śmiertelność sięga 50–100%. Prawdopodobnie różne szczepy mają odmienną zjadliwość, podobnie jak różne odmiany ryb mają różną podatność na zachorowanie. Rozwojowi choroby sprzyja temperatura wody w zakresie 20–25 °C, choć zachodzi on też w chłodniejszych warunkach, a może go ułatwiać osłabienie odporności na skutek znacznych wahań temperatury^[7]. Martwica tkanek jest efektem zmian w komórkach, które objawiają się zanikiem centralnej nukleoplazmy i gromadzeniem chromatyny na jej obrzeżach oraz rozpadem błon wewnątrzkomórkowych otaczających organella^[4].